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Les glandes surrénales

CM4 – Tighilet – le 4 décembre 2007

 

Les glandes surrénales

 

Elles sont localisées au-dessus de chaque rein et sont composées de 2 parties :

 

-          la médulla ou médullosurrénale (partie interne)

-          la corticosurrénale (partie externe)

        1/La médullosurrénale

 

Elle secrète l’adrénaline et la noradrénaline (« épinéphrine » et « norépinéphrine » chez les anglosaxons).

 

Selon SEYLE, le stress est une réaction adaptative de l’organisme face à des modifications internes (hémorragies, inflammations…) ou des modifications environnementales => il est nécessaire pour le retour à l’homéostasie càd à l’équilibre. Sans stress on est morts, c’est la survie.

 

1/  L’hypothalamus envoie un signal nerveux à la moelle épinière

2/  Qui envoie un signal nerveux à la médullosurrénale

3/  Qui libère ses hormones dans la circulation sanguine.

 

Alors on a les conséquences suivantes :

 

-          le rythme cardiaque augmente, pour aller irriguer en oxygène tous les tissus du corps

-          la pression artérielle augmente par conséquent

-          il y a conversion du glycogène en glucose car on a besoin d’énergie

-          dilatation des bronchioles

-          diminution de l’activité gastrointestinale

-          et SURTOUT : augmentation de la vigilance : effet important de la noradrénaline

 

Exemple : figure 15.15 : activation du SNA en situation de stress

 

On mesure la concentration hormonale de militaires qui vont faire leur 1er saut en parachute, jusqu’à leur 11ème saut. La concentration est mesurée avant, pendant, après le saut, notamment les hormones du stress : adrénaline, noradrénaline, cortisol.

1er saut : la concentration en adrénaline et en NA augmente (car toute expérience nouvelle est stressante) et ces concentrations diminuent aux 2ème et 3ème saut, pour redevenir ensuite normales : il y a adaptation, habituation.

 

Exemple 2 : figure 15.16 : changements hormonaux chez l’être humain à la suite de stress sociaux

 

Par ex quand il y a une grève SNCF : les taux hormonaux des gens doublent ! ! !

Ou un étudiant qui va passer sa thèse : on mesure les concentrations d’adrénaline et de NA une semaine avant, pendant et après la soutenance. On observe que les taux augmentent avant la thèse, il y a un pic le jour J, puis une chute après la soutenance.

 

2 – La corticosurrénale (très important pour l’exam)

 

Elle libère 3 familles d’hormones :

 

-          les glucocorticoïdes, càd le cortisol

-          les minéralocorticoïdes, dont on ne parlera pas ici

-          les stéroïdes sexuels (oestrogènes, testostérone)

Donc quand il y a stress, on observe :

 

-          les réactions rapides (les premières réactions qui ont lieu), sont assurées par la médullosurrénale, comme nous l’avons vu en 1), avec l’adrénaline.

-          puis viennent les réactions prolongées : le relais est pris par le cortisol ( corticosurénale)

 

Différents rôle du cortisol

 

-           1° rôle : il est ENERGETIQUE car il dégrade les lipides et les protéines pour produire de l’énergie (ce qui soulage les réserves glucidiques).

 

-          2ème rôle : il est anti-inflammatoire.

 

-          3ème rôle : il est immunodépresseur, càd qu’il affaiblit le système immunitaire (on l’administre en cas de greffe d’organe pour diminuer le risque de rejet d’organe).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Explication du schéma

 

Les rectangles roses sont les récepteurs au cortisol.

CRF = corticotrophin releasing factor

ACTH = hormone adénocorticotrope

 

On commence par faire ce schéma en mettant l’axe vertical en noir et les 3 flèches vertes (de « hypothalamus » à « cortisol »).

Et puis on ajoute les 2 boucles régulatrices en rose, avec l’hippocampe (les signes – écrits en violet signifient qu’il y a rétrocontrôle négatif) et avec les 2 flèches violettes.

 

Il y a 2 boucles de rétroaction négative :

 

-          l’une par l’hypothalamus et l’adénohypophyse

-          l’autre par l’hippocampe

 

 

 

 

 

 

 

Rythme nycthéméral de la secrétion d’ACTH (fig au verso de la p 17 ; Ex de sujet d’exam : « Commentez cette figure »)

 

La cortisolémie (concentration de cortisol dans le sang) dépend :

 

-          du cycle veille-sommeil (= cycle circadien ou nycthéméral)

-          de la lumière du soleil ( jour-nuit)

 

La cortisolémie chute vers minuit et augmente fortement vers 4-5h du matin, car on a besoin d’énergie pour la journée : préparation hormonale pour avoir des stocks énergétiques pour vivre le quotidien. Nous sommes des individus diurnes, notre activité a lieu le jour.

 

Ex 1: en Allemagne, à l’école, les matières scientifiques ont lieu le matin, tandis que l’après-midi il y a le sport et des matières ludiques.

 

Ex 2 : les travailleurs de nuit ont des problèmes de sommeil car le rythme de la secrétion de cortisol reste le même que pour les travailleurs de jour.

 

PATHOLOGIE liée au cortisol : la dépression

 

Les psychiatres se sont intéressés à l’axe hypothalamo – hypophyso – surrénalien, car chez les sujets dépressifs, les concentrations en cortisol sont très fortes.

On a synthétisé la dexaméthazone, un agoniste du cortisol.

 

Chez les individus sains, il y a :

 

-          un pic de cortisol à 4h du matin

-          un autre vers 16h

-          et un effondrement à minuit

 

Si on leur injecte de la dexaméthazone à minuit ( heure où il devrait y avoir chute), cela abolit les 2 pics de cortisol. Pourquoi ? Imaginons que sur le schéma qu’on a fait, on ajoute la dexaméthazone : pour l’hypothalamus, c’est comme si on avait donné du cortisol, DONC LES 2 BOUCLES REGULATRICES SONT ABOLIES.

 

Chez le sujet dépressif, il y a TOUJOURS une forte concentration en cortisol, même si on injecte de la dexaméthazone : car les boucles de régulation en cortisol sont défectueuses :

 

-          Il y a un pb au niveau des RECEPTEURS HYPOTHALAMO HYPOPHYSAIRES, qui ne détectent plus les fortes concentrations en cortisol.

 

-          Il y a un pb au niveau des RECEPTEURS HIPPOCAMPIQUES, car la concentration en cortisol augmente fortement (du fait du pb 1) donc au début il y a bien une inhibition par l’hippocampe. Mais la forte concentration en cortisol provoque une neurotoxicité avec une dégénérescence des neurones hippocampiques. Alors il va y avoir neurogénèse, et d’autres neurones hippocampiques vont influencer POSITIVEMENT l’hypothalamus et stimuler l’axe => génére du cortisol.

 

DONC UNE BOUCLE NE MARCHE PLUS, et L’AUTRE BOUCLE PROVOQUE L’EFFET INVERSE ! ! !

 

 

 

 

 

 

 

Traitements

 

Certes on pourrait administrer des antagonistes du cortisol, du CRF ou de l’ACTH, mais on ne le fait pas.

On administre des antidépresseurs tricycliques par ex la fluoxétine (PROZAC).

 

Remarque : il n’y a pas de pb de cortisol chez les sujets schizophrènes ( qui ont une stendance dépressive).                 Le pb de régulation de cortisol est spécifique de la dépression.

 

 

Apprentissage spatial chez le rat( au verso de la fig 16.16)

 

Il y a une plateforme au bord de la piscine : au bout du 3è-4è test, le rat se rend compte qu’il y a la plateforme (mémoire spatiale). Mais quand il y a, soit une lésion hippocampique, soit une forte concentration en cortisol (qui est neurotoxique pour l’hippocampe) alors le rat ne trouve plus la plateforme.

 

L’IRM confirme ces résultats : la taille de l’hippocampe est plus faible chez le sujet dépressif.

 

Les antidépresseurs favorisent la neurogénèse hippocampique et certains antidépresseurs augmentent le nombre de récepteurs au cortisol.

 

 

serotonine

Voir le schéma suivant :

 

Les neurones sérotoninergiques du noyau de Raphé ont un contact synaptique avec les neurones de l’hippocampe. Les antidépresseurs actuels augmentent les taux de sérotonines.

 

Car chez le sujet dépressif, les taux cérébraux de sérotonine sont très faibles.

Le neurone du noyau de Raphé envoie de la sérotonine, capté par le neurone hippocampique avec lequel il est en contact synaptique : et le neurone hippocampique produit alors de la BDNF, facteur de survie qui leur permet de vivre, de se multiplier. C’est grâce à la BDNF que l’hippocampe peut activer la boucle négative vers l’hypothalamus.

Dans la dépression, il y a une diminution de synthèse de sérotonine, donc les neurones hippocampiques ne captent plus de sérotonine provenant du noyau de raphé et, de ce fait, les neurones hippocampiques  ne produisent plus de BDNF, donc meurent : il n’y a pas de boucle négative pour le cortisol.

 

Donc s’il y a un pb de cortisol, c’est pcq il n’y a pas de sérotonine.

 

La fluoxétine (PROZAC) augmente les concentrations de sérotonine produite par le noyau de Raphé, donc augmente la neurogénèse hippocampique,donc la boucle négative est réparée, donc il y a de nouveau un contrôle de la concentration de cortisol.

 

Rq 1 : quand le cortisol augmente en cas de stress, il a des effets toxicomanogènes (favorise la toxicomanie).           C’est pourquoi pendant la guerre 14-18, il y avait beaucoup d’alcoolisme. Et beaucoup de soldats américains drogués pendant la guerre du Viet Nam.

Le contexte est très important, car cette toxicomanie s’arrête (en principe) après retour à la maison.

 

Rq 2 : Egalement, il y a une énorme importance du contexte prénatal (grossesse).                                                         Chez la femme allaitante, la prolactine diminue les taux de cortisol. Donc la femme est moins sujette à des situations de stress, elle est moins réactive, plus sereine car la prolactine inhibe le stress.

 

 

LES GONADES è hormones sexuelles et développement

 

Les testicules produisent de la testostérone, les ovaires produisent oestrogènes et progestérone.

Chromosomes :

-          femme XX

-          homme XY

 

Cf fig 24.14

 

L’embryon se développe jusqu’à la 7ème semaine : on a alors un individu asexué, pouvant donner un garçon ou une fille. S’il y a présence de “Y”, alors il y a formation de testicules qui libèrent de la testostérone, et les organes mâles se développent. S’il n’y a pas présence de Y, se développe un appareil génital féminin.

 

Ce qui est important c’est la corrélation avec le cerveau.

 

Remarque : Un sujet pseudohermaphrodyte est un “XY” qui n’a pas de récepteurs à la testostérone (mutation). Alors il développe des testicules intraabdominaux fonctionnels, et un utérus et un vagin très réduits et non fonctionnels.

 

Fig au verso de la page 20

 

La sexualisation du cerveau détermine notre orientation sexuelle. La testostérone agit sur le cerveau pour le masculiniser et faire que l’individu adopte un comportement sexuel mâle, et les oestrogènes agissent sur le cerveau pour le féminiser, et pour que l’individu ait un comportement sexuel femelle.

 

Fig 34.19

 

C’est une expérience pionnière qui montre que les hormones sexuelles induisent le comportement sexuel.

 

-          1ère colonne à gauche : une femelle rat traitée par des hormones sexuelles femelle se met en position sexuelle de “recevoir un mâle”. Si elle est traitée par des hormones mâles, il ne se passe rien de particulier.

 

-          2ème colonne : on a des BB rats femelles à qui on a fait une ovariectomie. Si on les traite par des hormones femelles, elles ont une lordose (la position de l’accueil du mâle). Si elles sont traitées par des hormones mâles, il n’y a rien de particulier. Donc c’est la même chose que pour la 1ère colonne.

 

-          3ème colonne : à un stade CRITIQUE du développement du cerveau, si on traite la femelle avec des hormones femelles, il n’y a rien de particulier. Mais si on la traite avec des hormones mâles, elle va monter une autre femelle.

 

DONC au cours du développement cérébral, il existe une période critique où les hormones ont un impact très important sur le cerveau, déterminant le comportement sexuel de l’adulte.

 

v  Une partie de la testostérone favorise la maturation des gonades.

v  L’autre partie atteint le SNC pendant une période critique qui correspond à une sensibilité maximale de certaines neurones à la testostérone. Elle induira la masculinisation du cerveau.

 

Chez l’être humain, cette période critique est entre le 3ème et le 4ème mois de gestation.

 

Donc le cerveau est lui aussi “bipotentiel”. S’il y a présence de testostérone pendant la période critique, il y a masculinisation du cerveau, et s’il n’y en a pas, on aura une féminisation du cerveau.

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